長期摳鼻子的人，后來都怎么樣了？

無數(shù)公眾號發(fā)過以此為主題的相關(guān)文章，內(nèi)容概括起來無非是：有感染風(fēng)險、有出血風(fēng)險、鼻孔不會變大。

這些觀點……

(資料圖片僅供參考)

當(dāng)然都沒有錯啦。

但前段時間《Scientific Reports》上發(fā)表的一篇論文顯示：摳鼻子居然會增加阿爾茨海默病，也就是俗稱的老年癡呆癥的風(fēng)險[1]。

怎么會這樣呢？

01阿爾茨海默病是世界難題

阿爾茨海默病多見于老年人，是以記憶障礙、認(rèn)知功能損害、神經(jīng)退行性病變等為主要癥狀的疾病。

患者一般從記憶功能明顯衰退開始發(fā)病，逐漸發(fā)展到多種神經(jīng)功能障礙、失去自理能力。

阿爾茨海默病不僅影響患者自身晚年的生存質(zhì)量，也給家人帶來更多的照護壓力。

全世界有無數(shù)的科學(xué)家在努力攻克這一疾病，但目前仍然不清楚具體的病因、發(fā)病機制。

因此也無法治愈該病，只能在延緩疾病進展、緩解部分癥狀、提高生存質(zhì)量上努力。

雖然具體病因不明，但醫(yī)學(xué)界已經(jīng)發(fā)現(xiàn)一些特征性的病理現(xiàn)象。

患者的大腦都會出現(xiàn)彌漫性的神經(jīng)炎性斑塊，細(xì)胞外有 β-淀粉樣物質(zhì)沉積，神經(jīng)原纖維纏結(jié)，細(xì)胞內(nèi)有過度磷酸化的 tau蛋白聚集。

這些特征為發(fā)病機制的研究提供了方向和思路。

02、從摳鼻到阿爾茨海默病

身為阿爾茨海默病最具特征性的病變成分，β-淀粉樣物質(zhì)本質(zhì)上其實是一種抗菌肽。[2]

它由神經(jīng)細(xì)胞釋放出來，用來應(yīng)對特定的炎癥因子。阿爾茨海默病患者腦中有 β-淀粉樣物質(zhì)沉積，這意味著他們腦內(nèi)曾經(jīng)發(fā)生過大量的炎癥反應(yīng)。

順理成章地，科學(xué)家們沿著炎癥和感染的思路尋找答案。

果然在一些研究里發(fā)現(xiàn)高達 90% 的阿爾茨海默病患者腦中殘留有肺炎衣原體 DNA，而正常人腦中含有肺炎衣原體的情況只在 5% 左右。 [3-5]

看起來，肺炎衣原體似乎與阿爾茨海默病的發(fā)病密切相關(guān)。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，肺炎衣原體可以繞開血腦屏障，直接通過感染嗅覺神經(jīng)、三叉神經(jīng)迅速侵入腦部。引發(fā)長期的炎癥反應(yīng)，進而誘導(dǎo)或者促進阿爾茨海默病的發(fā)生。 [1]

所以，如果拿不干凈的手摳了鼻子，而手上正好攜帶有一定數(shù)量的致病菌，搞不好還真的會導(dǎo)致肺炎衣原體感染腦部，增加阿爾茨海默病的發(fā)病風(fēng)險呢！

03、這個發(fā)現(xiàn)的意義

對于普通人而言，這個發(fā)現(xiàn)或許不能算是好消息。

匿名調(diào)查發(fā)現(xiàn)，幾乎所有人都會摳鼻子。

多數(shù)人的頻率在每天 4 次左右，少數(shù)人可以達到每天 6 次以上。[6]

摳鼻子的現(xiàn)象如此普遍，意味著每個人都有感染肺炎衣原體，從而增高罹患阿爾茨海默病的風(fēng)險。

但解決的方法也很簡單：

1、要注意衛(wèi)生，摳鼻子前做好清潔，使用干凈、溫和的工具清理鼻腔。

即便不為了預(yù)防阿爾茨海默病，也要預(yù)防其它感染源；

2、動作盡量溫柔，減少鼻黏膜損傷；

3、保持良好的室內(nèi)通風(fēng)環(huán)境，減少環(huán)境中致病菌的濃度，從而降低感染風(fēng)險；

4、注意空氣濕度，避免鼻腔過度干燥，進而屏障受損。

對于醫(yī)務(wù)人員和科研工作者，這個發(fā)現(xiàn)卻有著特別的意義。

一方面，它揭示了肺炎衣原體和阿爾茨海默病的發(fā)病關(guān)系，為以后進一步的研究、治療和預(yù)防都提供了證據(jù)和思路；

另一方面，肺炎衣原體進入腦內(nèi)的獨特又迅速的路徑為腦內(nèi)用藥的方式提供了一個新的可能。

一些腦部疾病并不缺乏有效的藥物，但由于血腦屏障的存在，藥物常常不能到達大腦中需要作用的位置。

多年來，科學(xué)家們一直在尋找能越過血腦屏障的藥物載體，而肺炎支原體的感染路徑或許能給腦內(nèi)用藥的路徑提供新的可能。

話又說回來，既然摳鼻子是人人都愛的運動，絕對風(fēng)險本來也不會很高。

但如果摳出來還吃下去，那風(fēng)險就會直線上升。

因為很可能會被大家嫌棄，從而危害心理健康。

參考文獻：

[1] Chacko A, Delbaz A, Walkden H, et al. Chlamydia pneumoniae can infect the central nervous system via the olfactory and trigeminal nerves and contributes to Alzheimer"s disease risk. Sci Rep. 2022;12(1):2759. Published 2022 Feb 17. doi:10.1038/s41598-022-06749-9

[2] Soscia SJ, Kirby JE, Washicosky KJ, et al. The Alzheimer"s disease-associated amyloid beta-protein is an antimicrobial peptide. PLoS One. 2010;5(3):e9505. Published 2010 Mar 3. doi:10.1371/journal.pone.0009505

[3] Balin BJ, Gérard HC, Arking EJ, et al. Identification and localization of Chlamydia pneumoniae in the Alzheimer"s brain. Med Microbiol Immunol. 1998;187(1):23-42. doi:10.1007/s004300050071

[4] Schumacher HR Jr, Gérard HC, Arayssi TK, et al. Lower prevalence of Chlamydia pneumoniae DNA compared with Chlamydia trachomatis DNA in synovial tissue of arthritis patients. Arthritis Rheum. 1999;42(9):1889-1893. doi:10.1002/1529-0131(199909)42:9<1889::AID-ANR13>3.0.CO;2-W

[5] Balin BJ, Little CS, Hammond CJ, et al. Chlamydophila pneumoniae and the etiology of late-onset Alzheimer"s disease. J Alzheimers Dis. 2008;13(4):371-380. doi:10.3233/jad-2008-13403

[6] Andrade C, Srihari BS. A preliminary survey of rhinotillexomania in an adolescent sample. J Clin Psychiatry. 2001;62(6):426-431. doi:10.4088/jcp.v62n0605